Гипернатриемия симптомы. Гипонатриемия и гипернатриемия. Основные причины гипернатриемии

Гипернатриемия характеризуется концентрацией натрия в плазме более 145 мэкв/л, вызванной дефицитом воды по отношению к растворенному веществу. Основным симптомом является жажда; другие клинические проявления носят в основном неврологический характер (вследствие осмотического перехода воды из клеток), включают нарушение сознания, чрезмерную нервно-мышечную возбудимость, схватки и кому.

Код по МКБ-10

E87.0 Гиперосмолярность и гипернатриемия

Причины гипернатриемии

Гипернатриемия развивается вследствие двух основных механизмов - дефицит воды в организме и избыточное поступление в организм натрия.

Дефицит воды может быть связан с недостаточным её поступлением в организм, однако основной причиной развития дефицита воды считают усиленную её потерю. Потеря воды может сопровождаться одновременной потерей натрия или быть изолированной.

Сочетанная потеря воды и натрия имеет место при избыточном потоотделении, а также при развитии осмотического диуреза (сахарный диабет с глюкозурией, хроническая почечная недостаточность, полиурическая стадия острой почечной недостаточности). Изолированная потеря воды имеет место при развитии усиленного водного диуреза при таких заболеваниях, как несахарный диабет центрального генеза, нефрогенный несахарный диабет и несахарный диабет, развившейся под воздействием лекарств.

Избыточное поступление натрия с пищей, введение гипертонических растворов и состояние гиперальдостеронизма также могут быть причиной гипернатриемии. Гипернатриемия, развившаяся в условиях обычного поступления натрия в организм, связана с выходом натрия из клеток во внеклеточное пространство, что сопряжено с созданием в нём высокого осмотического градиента. По законам сохранения осмотического равновесия из клеток начинает выходить вода и развивается внутриклеточная дегидратация, которая служит проявлением всех видов гипернатриемии, в то время как объём внеклеточной жидкости может быть различным.

Гипернатриемия у взрослых характеризуется уровнем смертности 40-60 %. Гипернатриемия обычно предполагает нарушение механизма жажды или ограниченный доступ к воде. Высокий уровень смертности предположительно объясняется тяжестью заболеваний, обычно приводящих к невозможности пить, и эффектами гиперосмоляльности мозга. У пожилых людей наблюдается высокая предрасположенность, особенно в теплую погоду, вследствие снижения чувства жажды и наличия различных заболеваний.

Гиповолемическая гипернатриемия наблюдается при потере Na с сопутствующей относительно большей потерей воды. К основным внепочечным причинам относится большинство тех, которые вызывают и гиповолемическую гипонатриемию. Гипернатриемия или гипонатриемия могут наблюдаться при значительной потери жидкости в зависимости от относительного количества потерянных воды и Na, а также количества воды, потребленной перед проявлением.

Почечные причины гиповолемической гипернатриемии включают прием диуретиков. Петлевые диуретики ингибируют реабсорбцию Na в концентрационном отделе нефрона и могут повысить очищение воды. Осмотический диурез также может нарушить концентрационную функцию почек вследствие наличия гипертонических веществ в просвете трубочек дистальной части нефрона. Глицерол, маннитол и иногда мочевина могут вызвать осмотический диурез, приводящий к гипернатриемии. Вероятно, самой частой причиной гипернатриемии вследствие осмотического диуреза является гипергликемия у пациентов с сахарным диабетом. Так как глюкоза не проникает в клетки при отсутствии инсулина, гипергликемия вызывает дальнейшую дегидратацию интрацеллюлярной жидкости. Степень гиперосмоляльности может быть неясной вследствие искусственного снижения уровня Na в плазме в результате движения воды из клеток в экстрацеллюлярной жидкости (переносная гипонатриемия). Пациенты с заболеваниями почек также могут быть предрасположены к гипернатриемии при невозможности почек максимально концентрировать мочу.

Основные причины гипернатриемии

Гиповолемическая гипернатриемия (снижение экстрацеллюлярной жидкости и Na; относительно большее снижение экстрацеллюлярной жидкости)

Внепочечные потери

• Желудочнокишечные: рвота, диарея.
• Кожа: ожоги, повышенное потоотделение.
• Почечные потери.
• Заболевания почек.
• Петлевые диуретики.
• Осмотический диурез (глюкоза, мочевина, маннитол).

Нормоволемическая гипернатриемия (снижение экстрацеллюлярной жидкости; практически нормальное общее содержание Na в организме)

Внепочечные потери

• Дыхательные: тахипноэ. Кожа: лихорадка, повышенное потоотделение.

Варианты гипернатриемии

Гемодинамический вариант гипернатриемии зависит от распределения натрия во внутрисосудистом и интерстициальном пространствах. В клинике выделяют несколько вариантов гипернатриемии - гиповолемическую, гиперволемическую и изоволемическую.

Гиповолемическая гипернатриемия развивается вследствие потери гипотонической жидкости через почки, желудочно-кишечный и респираторный тракт или кожу. Основные причины развития гиповолемической гипернатриемии в нефрологической практике - длительное использование осмотических диуретиков, острая почечная недостаточность в стадии полиурии, хроническая почечная недостаточность в фазе полиурии, постобструктивная нефропатия, лечение перитонеальным диализом.

Причиной гиперволемической гипернатриемии чаще всего выступают ятрогенные факторы - введение гипертонических растворов, лекарств. В патологии этот вариант электролитных нарушений наблюдают при избыточной продукции минералокортикоидов, эстрогенов, синдроме Иценко-Кушинга, сахарном диабете. Основные причины развития гиперволемической гипернатриемии в нефрологической практике - острый нефритический синдром, острая почечная недостаточность в стадии олигурии, хроническая почечная недостаточность в стадии олигурии, нефротический синдром. Положительный баланс натрия в этих условиях в значительной степени определён снижением СКФ.

Основной причиной изоволемической гипернатриемии выступает несахарный диабет. Из-за отсутствия продукции АДГ (несахарный диабет центрального генеза) или нечувствительности почек к АДГ (почечный несахарный диабет) в большом количестве выделяется гипотоническая моча. В ответ на потерю жидкости возникает стимуляция центра жажды, и потеря жидкости восполняется. Гипернатриемия при этих состояниях, как правило, невысокая.

Симптомы гипернатриемии

Основной симптом жажда. Отсутствие жажды у пациентов с гипернатриемией, находящихся в сознании, может свидетельствовать о нарушении механизма жажды. Пациенты, имеющие коммуникативные проблемы, иногда не могут выразить жажду или получить необходимую воду. Основные признаки гипернатриемии вызваны нарушением деятельности ЦНС вследствие сморщивания клеток мозга. Могут развиваться нарушение сознания, чрезмерная нервномышечная возбудимость, судороги или кома; у пациентов, умирающих от тяжелой гипонатриемии, часто наблюдаются церебрососудистые нарушения с субкортикальными или субарахноидальными кровоизлияниями.

При хронической гипернатриемии в клетках ЦНС появляются осмотически активные вещества и увеличивают внутриклеточную осмоляльность. Следовательно, степень дегидратации клеток мозга, а также симптомы со стороны ЦНС при хронической гипернатриемии менее тяжелые по сравнению с острой.

Если гипернатриемия развивается с нарушением общего содержания натрия в организме, присутствуют типичные симптомы нарушения объема жидкости. Большие количества гипотоничной мочи обычно выделяются у пациентов с нарушением концентрационной функции почек. Если потери являются внепочечными, причина потери воды часто очевидна (например, рвота, диарея, повышенное потоотделение), а почечный уровень натрия является низким.

Симптомы гипернатриемии связаны с поражением ЦНС и находятся в прямой зависимости от уровня натрия в крови. При умеренной гипернатриемии (концентрация натрия в крови менее 160 ммоль/л) ранними признаками нарушения электролитного баланса выступают неврологические проявления: раздражительность, сонливость, слабость. При возрастании уровня натрия в крови свыше 160 ммоль/л развиваются судороги, кома. При сохранении этой концентрации натрия в течение 48 ч смертность больных составляет более 60%. Непосредственной причиной смерти в этой ситуации является внутриклеточная дегидратация, приводящая к необратимым изменениям в системе сосудов головного мозга. В то же время длительно существующая (хроническая) умеренная гипернатриемия, как правило, лишена определённой неврологической симптоматики. Это связано с тем, что в ответ на дегидратацию в клетках сосудов головного мозга синтезируются «идиогенные осмоли», которые препятствуют потере жидкости клетками головного мозга. Это обстоятельство необходимо учитывать, так как при быстрой регидратации таких больных может возникнуть отёк головного мозга.

Диагностика гипернатриемии

Диагностика гипернатриемии основана на клинических проявлениях и измерении уровня натрия . Если у пациента не развивается ответ на обычную регидратацию или если наблюдается рецидив гипернатриемии,несмотря на адекватный доступ к воде, необходимо дальнейшее диагностическое исследование. Определение исходной причины требует измерения объема и осмоляльности мочи, особенно после обезвоживания.

Исследование с обезвоживанием иногда применяется для дифференцирования нескольких состояний, характеризующихся полиурией (например, центральный и нефрогенный несахарный диабет).

Лечение гипернатриемии

Основной целью лечения является возмещение осмотически свободной воды. Пероральная гидратация эффективна у пациентов, находящихся в сознании, без значительной желудочнокишечной дисфункции. При тяжелой гипернатриемии или при невозможности пить вследствие продолжающейся рвоты или нарушения психического состояния предпочтительнее внутривенная гидратация. Если гипернатриемия продолжается менее 24 часов, коррекция должна быть произведена в течение 24 часов. Но, если гипернатриемия является хронической или продолжительность неизвестна, коррекция должна быть произведена в течение 48 часов, осмоляльность плазмы должна снижаться со скоростью не более 2 мОсм/(лхч) во избежание отека мозга, вызванного избыточной гидратацией. Количество воды, необходимой для возмещения существующего дефицита, может быть рассчитано по следующей формуле:

Дефицит воды = экстрацеллюлярная жидкость х [(уровень Na в плазме/140)1], где экстрацеллюлярная жидкость в литрах и рассчитывается путем умножения массы в кг на 0,6; уровень натрия плазмы в мэкв/л. Эта формула учитывает постоянное общее содержание натрия в организме. У пациентов с гипернатриемией и снижением общего содержания натрия в организме (например, при снижении объема жидкости) дефицит свободной воды больше, чем рассчитанный по формуле.

У пациентов с гипернатриемией и гиперволемией (повышенное общее содержание Na в организме) дефицит свободной воды может возмещаться 5 % раствором декстрозы, который может дополняться петлевым диуретиком. Однако слишком быстрое введение 5 % раствора декстрозы может привести к глюкозурии, увеличивая экскрецию воды без соли и гипертоничность, особенно при сахарном диабете. KCI должен вводиться в зависимости от концентрации К в плазме.

У пациентов с нормоволемической гипернатриемией применяется введение 5 % раствора декстрозы или 0,45 % солевого раствора.

Пациентам с гиповолемической гипернатриемией, особенно пациентам, страдающим диабетом, с некетоновой гипергликемической комой, можно вводить 0,45 % солевой раствор в качестве альтернативы комбинации 0,9 % физиологического раствора и 5 % раствора декстрозы для восстановления уровня Na и воды. При наличии тяжелого ацидоза (рН> 7,10) к 5 % раствору декстрозы или 0,45 % солевому раствору можно добавить раствор NaHCО3, но получившийся раствор должен быть гипотоническим.

Лечение гипернатриемии заключается во введении адекватного количества воды. Для этого необходимо рассчитать имеющийся дефицит воды. Исходя из положения, что в норме вода составляет 60% массы тела, имеющийся дефицит воды рассчитывают по формуле:

Дефицит воды=0,6 х масса тела (кг) х (1-140/P Na),

где P Na - концентрация натрия в сыворотке крови.

В условиях остро развившейся гипернатриемии восполнение дефицита воды следует проводить быстро, чтобы предупредить риск отёка головного мозга в связи с накоплением в нём натрия и высокоосмотических органических веществ. В этой ситуации при введении воды удаётся быстро вытеснить натрий во внеклеточное пространство.

В то же время в условиях хронической гипернатриемии быстрое введение жидкости опасно и может привести к отёку головного мозга. Это связано с тем, что органические вещества и электролиты уже накопились в мозге и на их удаление требуется от 24 до 48 ч. При наличии клинических симптомов хронической гипернатриемии тактика врача заключается в первоначальном быстром введении такого объёма жидкости, чтобы концентрация натрия снижалась не более чем на 1-2 ммоль/(лч). После исчезновения клинической симптоматики гипернатриемии оставшийся дефицит воды восполняют в течение 24-48 ч. Лечение гипернатриемии необходимо совмещать с постоянным и тщательным наблюдением за неврологическим статусом пациента. Ухудшение состояния после периода острого введения жидкости может свидетельствовать о развитии отёка головного мозга, что требует срочного прекращения процедуры.

Способы введения воды пациентам различны - от употребления внутрь до введения через назогастральный зонд или внутривенно. Для внутривенного введения лучше использовать гипотонический раствор натрия хлорида или 5% раствор декстрозы. Вводить чистую воду нельзя из-за опасности развития гемолиза. При назначении растворов, содержащих глюкозу, одновременно используют рассчитанную дозу инсулина.

Важно знать!

Натрий - основной катион внеклеточной жидкости, где его концентрация в 6-10 раз выше, чем внутри клеток. Физиологическое значение натрия заключается в поддержании осмотического давления и рН во внутри- и внеклеточных пространствах, он влияет на процессы нервной деятельности, на состояние мышечной и сердечно-сосудистой системы и способность тканевых коллоидов к «набуханию».

Повышение концентрации натрия в плазме >148 ммоль/л . Хроническая гипернатриемия - это гипернатриемия, продолжающаяся >48 ч.

Чаще всего обусловлена потерей воды или гипотонических жидкостей либо недостаточным поступлением воды (содержание натрия в организме не изменяется или снижается), реже - чрезмерное поступление натрия (содержание натрия в организме растет).

Причины:

1) потеря чистой воды - лихорадка, состояния повышенного катаболизма (гипертиреоз, сепсис);

2) потеря гипотонических жидкостей - через кожу (чрезмерное потение), через пищеварительный тракт (рвота, диарея), через почки (нейрогенный или нефрогенный несахарный диабет, осмотический диурез, вызванный гиперкалиемией, маннитолом, мочевиной);

3) недостаточное поступление воды - у людей, которые не в состоянии сами пить (больные без сознания, маленькие дети, пациенты из учреждений опеки), нарушение чувства жажды;

4) чрезмерное поступление натрия - чрезмерное использование NaHCO3 при лактоацидозе или у людей после реанимационных мероприятий, кормление грудных детей слишком соленой пищей (солевое отравление), питье морской воды потерпевшими кораблекрушение, использование жидкостей для диализа, содержащих чрезмерную концентрацию натрия у пациентов, которым проводится гемодиализ или перитонеальный диализ;

5) идиопатическая гипернатриемия - вызвана нарушением функции осмостата (центра, контролирующего изоосмию) в ЦНС.

Внеклеточное водное пространство может быть уменьшенным (гиповолемия), нормальным (изоволемия) или увеличенным (гиперволемия).

В начальной фазе гипернатриемии происходит перемещение воды из внутриклеточного во внеклеточное пространство (обезвоживание клеток). Со временем в клетках начинается синтез осмолитов и приток ионов Na+ , K+ , Cl– , что вызывает уменьшение осмотического градиента между внутриклеточной и внеклеточной жидкостью. Поэтому в хронической фазе гипернатриемии могут не возникать симптомами обезвоживания ЦНС. Правильная реакция почек на гипернатриемию (повышение эффективной осмоляльности плазмы) основывается на продукции максимально концентрированной мочи.

Симптомы зависят от скорости увеличения концентрации натрия, усиления гипернатриемии и от сопутствующих расстройств волемии. Часто появляются симптомы заболеваний, являющихся причиной гипернатриемии.

Ранние симптомы развивающейся гипернатриемии - это потеря аппетита, тошнота, рвота, с последующим нарушением сознания, чрезмерным возбуждением или сонливостью вплоть до комы. Может появляться усиление мышечного тонуса и рефлексов.

При гипернатриемии обусловленной потерей гипотонических жидкостей или недостаточным поступлением воды могут появляться симптомы гиповолемии, а объем мочи обычно небольшой и с высокой плотностью. Диурез повышен у больных с несахарным диабетом (моча с низким удельным весом) или осмотическим диурезом.

При хронической гипернатриемии часто не обнаруживается никаких клинических симптомов. Слишком быстрая коррекция хронической гипернатриемии может быть причиной отека мозга, что проявляется появлением неврологических симптомов у до сих пор бессимптомного пациента.

На основании концентрации натрия в плазме >148 ммоль/л.

В каждом случае оцените резервы воды в организме с целью определения причины гипернатриемии. Гипернатриемия с гиповолемией указывает на внепочечную либо почечную потерю жидкостей или недостаточное поступление воды. Гипернатриемия с гиперволемией указывает на чрезмерное поступление натрия (в рационе, в форме инфузии растворов натрия во время выравнивания гипонатриемии или ацидоза). Гипернатриемия с изоволемией появляется в случае умеренно интенсивной потери жидкости внепочечным путем или почками. В случае потери воды почками и после исключения осмотического диуреза определите вид и причину несахарного диабета.

1. Стремитесь устранить причину гипернатриемии и выровнять концентрацию натрия в плазме с помощью введения растворов, не содержащих эффективных осмолитов.

2. Скорость коррекции гипернатриемии должна быть тем выше, чем меньше было время ее возникновения. При острой гипернатриемии скорость снижения гипернатриемии в первые сутки не должна превышать 1 ммоль/л/ч, а при хронической гипернатриемии 0,5 ммоль/л/ч.

Фармакологическое лечение

1. Выберите инфузионный раствор в зависимости от состояния гидратации:

1) гиповолемия → 0,9 % NaCl до момента получения нормального артериального давления, затем смесь 0,45 % раствора NaCl и 5 % раствор глюкозы в соотношении 1:1;

2) изоволемия и гиперволемия → 5 % раствор глюкозы (водный). В случае гиперволемии дополнительно назначьте фуросемид 20–40 мг в/в или 40–80 мг п/о, повторяя в случае необходимости каждые 6–8 ч.

2. Оцените изменения концентрации Na+ в плазме после инфузии 1 л раствора, используя ту же самую формулу, что и в случае гипонатриемии → . Полученный результат будет иметь отрицательный знак (концентрация натрия снижается). Представленным способом посчитайте объем раствора для введения в течение часа, чтобы получить запланированное снижение натриемии. Часто (первоначально каждые 1–2 ч) контролируйте концентрацию натрия в плазме и на основании этого модифицируйте алгоритм действия.

Описание

Гипернатриемия - это повышение концентрации натрия в плазме более 145 ммоль/л. Натрий   - это основное осмотически активное вещество внеклеточной жидкости, и поэтому гипернатриемия сопровождается гиперосмоляльностью плазмы. Поскольку количество осмотически активных веществ внутри клетки постоянно, гипернатриемия приводит к выходу воды из клеток.

Симптомы

При повышении осмоляльности   внеклеточной жидкости вода выходит из клеток и их объем уменьшается. Снижение объема клеток головного мозга сопровождается повышенным риском   субарахноидального и внутримозгового кровоизлияния. В связи с этим основные симптомы гипернатриемии - ,   слабость,   повышение нервно-мышечной возбудимости, очаговая неврологическая симптоматика, реже наблюдаются   эпилептические припадки и   кома. Больные могут предъявлять жалобы на   увеличение объема мочи и   жажду. По неизвестным причинам больные с   полидипсией, вызванной   центральным несахарным диабетом,   предпочитают пить воду со льдом. У больных с   повышенным потоотделением,   поносом или   осмотическим диурезом возможна   гиповолемия. Летальность очень высока, если концентрация натрия в плазме превышает 180 ммоль/л.

Причины возникновения

Причины гипернатриемии:
Избыточное (более 12 г в сутки) поступление натрия в организм в результате:
- Потребления с пищей и жидкостями (например, при пересаливании пищи, приёме минеральных вод).
- Парентерального введения с лечебной целью (например, растворов NaCl, других жидкостей и веществ, содержащих Na+).

Сниженное выведение натрия из организма вследствие:
- (например, в результате , нефронекроза).
- Гиперсекреции ренина.
- Повышенного образования ангиотензина.
- Альдостеронизма.

Лечение

Для лечения назначают:

Лечение направлено на прекращение потерь и устранение   дефицита воды. Количество воды, необходимое для устранения ее дефицита, вычисляется по формуле:
Дефицит воды = (Na+пл -140) x OBO/140,
где Na+пл - концентрация натрия в плазме,
ОВО - общее содержание воды в организме.

При гипернатриемии, обусловленной потерей воды, общее содержание воды в организме составляет 40% веса у женщин и 50% - у мужчин. Например, у женщины весом 50 кг при концентрации натрия в плазме 160 ммоль/л дефицит воды составляет:

(160-140) х (0,4 х 50)/140 = 2,9 л.

Как и при , быстрое устранение нарушений опасно. Резкое уменьшение осмоляльности внеклеточной жидкости сопровождается перемещением воды в нервные клетки, приспособленные к повышенной осмоляльности благодаря процессу осмотической адаптации. Это может привести к отеку головного мозга, эпилептическим припадкам и стойким неврологическим нарушениям. В связи с этим дефицит воды устраняют в течение 48-72 ч.
При расчете количества вводимой жидкости учитывают текущие потери. Скорость снижения концентрации натрия в плазме не должна превышать 0,5 ммоль/л/ч, или 12 ммоль/л в течение первых суток лечения. Наиболее безопасный способ введения препаратов - внутрь, в том числе через назогастральный зонд. Возможно медленное в/в введение 5% глюкозы или 0,45% NaCl.
При центральном несахарном диабете назначают десмопрессин интраназально.
Еще один способ снижения диуреза - это ограничение потребления поваренной соли и одновременное назначение тиазидных диуретиков в малых дозах. При частичном центральном несахарном диабете можно назначить препараты, стимулирующие секрецию АДГ или усиливающие его действие на почки, - хлорпропамид, клофибрат, карбамазепин, НПВС.
При нефрогенном несахарном диабете лечение основного заболевания или отмена лекарственного средства, вызвавшего поражение почек, может привести к улучшению их концентрационной способности. Уменьшения диуреза при нефрогенном несахарном диабете можно добиться ограничением потребления поваренной соли и одновременным назначением тиазидных диуретиков в малых дозах. При этом возникает некоторая гиповолемия, приводящая к увеличению реабсорбции солей и воды в проксимальном канальце и уменьшению диуреза.

НПВС нарушают синтез простагландинов в почках и тем самым усиливают действие АДГ; при этом осмоляльность мочи повышается, а диурез - снижается. Если больные нефрогенным несахарным диабетом нуждаются в назначении лития, уменьшить его нефротоксическое действие может амилорид, поскольку литий проникает в клетки собирательных трубочек через чувствительные к амилориду натриевые каналы.

3072 0

Определение и сущность

Гипонатриемия означает уменьшение плазменной или сывороточной концентрации натрия ниже 135 ммоль/л, а гипернатриемия - увеличение плазменной концентрации натрия за пределы 145 ммоль/л.

Эти термины означают соотношение в плазме количества натрия и воды и не относятся к увеличению или уменьшению общего содержания натрия в организме.

Гипонатриемия и гипернатриемия представляют собой первичные нарушения водного баланса, возникающие в результате расстройства в системе регуляции осмолярности, деятельность которой направлена на поддержание (в основном за счет изменения экскреции и усвоения воды) осмолярности плазмы крови в узких пределах, составляющих 280-295 мосм/кг воды.

Осмолярность плазмы (Р0См) представляет собой общее число находящихся в плазменной воде твердых веществ выраженное в мосм/кг воды. Поскольку натрий является основным катионом плазмы крови, его концентрация изменяется параллельно осмолярности плазмы, что выражается следующим уравнением:

Росм = 2(Nа+К ммоль/л) + (глюкоза (мг %))/18 + (азот мочевины (мг))/2,8.

Эффективная осмолярность или тоничность создается за счет концентраций тех веществ, которые повышают осмотический градиент на клеточных мембранах и вызывают перемещение воды. Мочевина, которая свободно диффундирует через клеточную мембрану, имеет одинаковую концентрацию во внеклеточной жидкости и в клетке и не оказывает влияния на тоничность.

При нормальной концентрации глюкозы тоничность плазмы можно приблизительно подсчитать как 2(Na + K) ммоль/л.
Острая гипонатриемия и острая гипернатриемия представляют собой состояния, при которых изменения плазменной концентрации натрия происходят быстро (менее чем за 48 ч). Как будет показано ниже, скорость изменения плазменной концентрации натрия имеет как диагностическое, так и прогностическое значение.

При псевдогипонатриемии определяются ложные низкие концентрации натрия в плазме крови. В норме плазма содержит более 90% воды и около 10% твердых веществ. Увеличение содержания в плазме крови твердых веществ, например при гиперлипидемии или гиперпротеинемии, вызывает относительное уменьшение содержания в ней воды. Несмотря на то что содержание натрия в плазменной воде может быть нормальным, значение концентрации натрия, выраженное в ммоль/л плазмы, понижено.

Гипонатриемия с гипертоничностью относится к клиническим состояниям, при которых в результате повышения концентрации осмотически активных веществ (за исключением натрия), например глюкозы, происходит перемещение воды из клетки в плазму крови и разбавление содержащегося в пей натрия.

Распространенность и причины

Гипонатриемия

Гипонатриемия является наиболее распространенным электролитным нарушением, встречающимся в клинической практике. Причины этого состояния перечислены в табл. 53. Острая гипонатриемия наиболее часто встречается у больных, находящихся в стационаре, которым вводят гипотонические растворы в количествах, превышающих способность организма к экскреции свободной -воды (например, при избыточном внутривенном введении декстрозы).

Таблица 53. Причины гипонатриемия

Псевдогилонатриемия	Гиперлипидемия Гиперпротеинемия Миеломная болезнь Макроглобулииемия Вальденстрема
Гипоиатриемия с гипер­тоничностью	Гипергликемия Инфузия маинитола Отравление токсическими продуктами Этиленгликоль Этиловый спирт Метиловый слиот
«Истинная» гипонатриемии (гипонатриемия с гипоосмолярностью) Гиперволемическая	Нефротический синдром Цирроз печени Застойная сердечная недостаточность Острая или хроническая почечная недостаточность Внепочечные потери натрия
Гиповолемическая	Рвота Понос Перитонит Панкреатит Ожоги Почечные потери натрии Применение диуретиков Тиазиды Амилорид Дефицит минералокортикоидов Осмотический диурез Патологические состояния, характеризующиеся по­терей хлорида натрия Почечный канальцевый ацидоз Кистозное поражение мозгового вещества почек Состояние после обструкции мочевых путей
Нормоволемические	Синдром неадекватного выделения АДГ Заболевания центральной нервной системы Травма Менингит Энцефалит Абсцесс мозга Опухоль мозга Синдром Гийена-Барре Острый психоз Эпилепсия Болезни легких Бронхогенный рак Бактериальная пневмония Туберкулез Аспергиллез Острая дыхательная недостаточность Новообразования Поджелудочной железы Двенадцатиперстной кишки Вилочковой железы Лимфома Лейкоз Нарушения метаболизма Острая интермиттирующая порфирия Алкогольный абстинентный синдром, включая белую горячку Прием лекарственных препаратов, вызывающих задержку воды Диуретики Пероральные средства, вызывающие понижение содержания глюкозы в крови Хлорпроламид Толбутамид Седативные и снотворные средства Опиаты Барбитураты Противоопухолевые препараты Винкристин Циклофосфан Противовоспалительные средства Индометацин Ацетилсалициловая кислота Ацетаминофен Клофибрат Карбамазепин Изопротеренол Изолированная глюкокортикоидиая недостаточность Гипопитуитаризм Внезапная отмена больших доз глюкокортикоидных гормонов Гипотиреоз Выраженное снижение содержания в организме калия, обусловленное применением диуретиков или другими причинами "Переключение осмостата"

В редких случаях с острой гипонатриемией поступают больные шизофренией и психогенной полидипсией. Поскольку в нормальных условиях человек в состоянии выводить от 15 до 20 л воды в сутки, тяжелая гипонатриемия наблюдается в результате массивного применения гипотонических растворов (более 15 л в сутки) или сопутствующего нарушения способности экскретировать свободную воду, что бывает при сердечной или почечной недостаточности, циррозе печени или постоянной секреции антидиуретического гормона при приеме лекарств или гиповолемии.

Хроническая гипонатриемия имеет большее распространение, чем острая гипонатриемия, и это состояние можно часто наблюдать при заболеваниях, сопровождающихся отеками. Обнаружение гипонатриемии у больных с циррозом печени иле сердечной недостаточностью, потребляющих умеренное количество жидкости (менее 1,5 л в сутки), свидетельствует о наступлении стадии задержки натрия и воды и о неблагоприятном прогнозе.

Одной из наиболее распространенных причин гипонатриемии является применение лекарственных препаратов. Чаще всего в развитии гипонатриемии повинны диуретики, пероральные гнпогликемнзирующие средства, опиаты и барбитураты.

Несмотря на то что в норме сигналом к секреции антидиуретического гормона (АДГ) является повышение содержания в плазме натрия (осмолярность плазмы), существует несколько физиологических стимуляторов высвобождения АДГ, не зависящих от осмолярности.

Если одновременно присутствуют осмолярные и неосмолярные факторы регуляции высвобождения АДГ, причем действие их разнонаправленно (например, сочетание гипонатриемии, подавляющей высвобождение АДГ и неосмолярных факторов, вызывающих его высвобождение), то доминируют последние, что приводит к высвобождению АДГ на фоне гипонатриемии. Сильными стимуляторами высвобождения АДГ являются боль, тошнота, рвота, артериальная гипотензия, гиповолемия и эмоциональные расстройства.

Иногда гипонатриемия может возникать при тяжелом, нелеченом випотиреозе, граничащем с микседематозной комой. Еще одной редкой причиной гипонатриемии является «переключение осмостата», при котором порог подавления образования АДГ смещается ниже среднего уровня, составляющего 275 мосм/кг.

Причиной гипонатриемии при надпочечниковой недостаточности является «е только уменьшение содержания в организме жидкости вследствие дефицита минералокортикоидных гормонов, но и постоянное высвобождение АДГ в результате глюкокортикоидной недостаточности, что бывает также при гипопитутаризме или резкой отмене лечения глюкокортикоидными гормонами.

Синдром неадекватного выделения АДГ встречается при большом числе патологических состояний, поражающих в основном центральную нервную систему и легкие (см. табл. 53). Наиболее распространенной причиной этого клинического синдрома остается бронхогенный рак легкого.

Метаболическими причинами синдрома неадекватного выделения АДГ, на которые следует обратить внимание, являются острая интермиттирующая порфирия, алкогольный абстинентный синдром и белая горячка.

Гипернатриемия

Причины гипернатриемии приведены в табл. 54. Острая гипернатриемия описана у новорожденных, находящихся на искусственном вскармливании и получающих приготовленные по рецептам гипертонические растворы. У детей хроническая гипернатриемия наиболее часто наблюдается при гастроэнтерите, протекающем с диареей, и инфекциях, вызывающих лихорадку и увеличение потерь воды через дыхательные пути.

Таблица 54. Причины гипернатриемии

Острая гипернатриемия

Внутривенное введение бикарбоната натрия После остановки сердца В целях нейтрализации лактатацидоза Случайное использование во время гемодиализа гиернатриемического раствора Введение гипертонического раствора хлорида нат­рия с целью вызвать выкидыш Состояние после утопления в морской воде Случайное кормление новорожденных питательными смесями, содержащими избыточное коли­чество натрия

Хроническая гипернатриемия

Нарушение механизма возникновения жажды Неспособность употреблять воду Резкая слабость Угнетение сознания Большие потери гипертонической жидкости Лихорадка и одышка Осмотический диурез Инфузия маннитола Зондовое питание концентрированными белко­выми смесями Сахарный диабет Период выздоровления после обструктивных по­ражений мочевых путей и почечной недостаточ­ности Центральный несахарный диабет Повреждение головы Хирургические вмешательства в области гипо­физа Метастазы опухоли Краинофарингиома Опухоль эпифиза Лимфома Лейкоз Гранулематозные заболевания Туберкулез Саркоидоз Инфекции Менингит Энцефалит Сосудистые нарушения Кровоизлияние Тромбоз Лигирование внутренней сонной или передней соединительной артерии Идиоматический нефрогенный несахарный диабет Прием лекарственных препаратов Литий Демеклоциклия Метоксифлюраи Амфотерицин Винбластин Колхицин

У взрослых чаще встречается хроническая гипернатриемия, чем острая. Общим почти для всех случаев хронической гипернатриемии у взрослых является физическая неспособность к употреблению воды, причинами которой могут быть резкая общая слабость или угнетение сознания.

В некоторых случаях причиной гипернатриемии может быть отсутствие чувства жажды. У пожилых больных, получающих через зонд богатые белками питательные смеси без достаточного количества воды, быстрое развитие гипернатриемии обусловлено большими потерями жидкости с мочой в результате осмотического диуреза.

Острая гипернатриемия у взрослых встречается редко. Есть сообщения о таких причинах тяжелой гипернатриемии, как случайное использование во время гемодиализа раствора, содержащего большое количество натрия, и применение гипертонического раствора хлорида натрия при попытке вызвать выкидыш у женщины. Острая гипернатриемия может также проявляться у больных, получивших большое количество бикарбоната натрия после остановки кровообращения или по поводу лактатацидоза.

Причиной несахарного диабета центрального типа является частичное или полное прекращение выделения АДГ. Несмотря на то что в прошлом наиболее распространенными причинами центрального несахарного диабета считали идиопатический несахарный диабет и опухоли головного мозга, в настоящее время доказано, что в большинстве случаев причиной являются травма и ипофизэктомия.

Причина нефрогенного несахарного диабета заключается в устойчивости почек к воздействию АДГ. Среди наиболее распространенных причин приобретенной устойчивости почек к АДГ следует указать на употребление лекарственных препаратов (литий, демеклоциклин, метоксифлюран) и электролитные нарушения (гиперкальциемия, гипокалиемия).